BTLA是一種含有免疫球蛋白結構域的糖蛋白，表達于T細胞、休眠性B細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞和少部分NK細胞上。BTLA作為T細胞的抑制受體，抗BTLA治療可導致T細胞增殖，BTLA基因敲除小鼠表現出高反應性免疫激活。HVEM是一種腫瘤壞死因子受體，在小鼠和人類中被鑒定為BTLA的天然配體?？乖蔬f細胞（APCs）表達HVEM可誘導BTLA依賴性T細胞抑制。
BTLA/HVEM相互作用在炎癥、自身免疫和抗腫瘤反應的調控中發揮著關鍵作用。在黑色素瘤患者中，BTLA在循環和轉移淋巴結中的腫瘤特異性T細胞上均有表達。而HVEM在大多數黑色素瘤細胞系和轉移性黑色素瘤樣品中存在高表達。表達BTLA的腫瘤特異性T細胞和HVEM表達陽性的黑色素瘤細胞的相互作用導致T細胞抑制，而BTLA阻斷抗體可以逆轉這種抑制。在黑色素瘤患者來源的細胞體外試驗中發現，BTLA和PD-1通路的共同阻斷顯著增加腫瘤特異的殺傷性淋巴細胞的數量和功能，大大優于單獨的PD-1阻斷效果，這表明BTLA可以做為腫瘤免疫治療藥物開發的重要靶點。
目前，該靶點已經被一些新藥研發公司關注并開發，2019年3月，君實生物宣布開發出全球首個特異性針對BTLA的重組人源化IgG4κ單克隆抗體JS004，獲得FDA受理用于晚期不可切除或轉移性實體瘤（包括淋巴瘤）治療的臨床實驗，2020 該抗體在國內也獲批臨床實驗，目前國內外均處于臨床實驗中。
