腫瘤壞死因子受體超家族成員7（TNFRSF7，CD27，由T、B和NK細胞及其前體直接表達）及其唯一已知配體CD27L（TNFSF7，CD70，僅在免疫細胞激活后組成型表達）提供促進T細胞活化，分化和存活的共刺激信號，產生功能性免疫應答。當T細胞受體（TCR）識別抗原呈遞細胞（APC）上的肽/ MHC復合物，CD80 / CD86被上調并且新誘導表達CD70，這些配體分別觸發CD4+和CD8+T細胞上的CD28和CD27，從而引起細胞毒性T淋巴細胞（CTL）反應，從而消除所有腫瘤細胞。
目前臨床試驗上CD27靶向藥物都為激動劑抗體，而且主要集中在Celldex Therapeutics和Aduro兩家公司。從Varlilumab和MK-5890開發經驗中，可以看出雖然單獨使用CD27激動劑抗體也也不錯的療效，但容易引起CD4+和CD8+T細胞的耗竭，并不能最大化治療作用，聯合使用多種替代的抗腫瘤活性協同機制可更大增強功效，或許開發CD27相關多特異性抗體是一種更好的選擇。
免疫檢查點（checkpoint）是指在免疫細胞上表達、能調節免疫激活程度的一系列分子，它們對防止自身免疫（免疫功能發生異常，對正常細胞發動攻擊）作用的發生，起著重要作用。
人體的免疫功能收到激發時會活化，但不會過度活化，因為”免疫檢查點分子“的重要功能之一就是類似汽車的剎車系統，在免疫系統活化時能夠及時”剎車“，使免疫系統的活化保持在正常的范圍之內，這樣，免疫系統就不會過度活化。
免疫檢查點分子的表達和功能異常是很多疾病發生的重要原因之一，比如免疫檢查點分子過度表達或功能過強，免疫功能受到抑制，機體的免疫力就低下；反之，免疫檢查點分子的這種免疫抑制功能如果太差，機體的免疫功能也會異常。
腫瘤細胞會表達一些物質，來激活免疫檢查點，后者一旦被激活，就如同踩下”剎車“，使抗原不能被提呈至T細胞，阻斷了腫瘤免疫環中的提呈抗原過程，從而抑制T細胞的免疫功能，自己就能逃脫監視、存活下來。 
