CD30是腫瘤壞死因子（TNF）受體超家族成員之一，可通過激活不同的信號通路促進細胞增殖或凋亡，于1982年在用于霍奇金淋巴瘤（HL）細胞系的單克隆抗體（mAb）中被發現。CD30與細胞的增殖和死亡密切相關，對CD30分子的刺激可誘導受體三聚化和信號轉導，進而激活核因子-κB（NFκB）通路。同時，CD30還參與促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路（包括ERK1和ERK2），其在腫瘤細胞中發揮抗凋亡和促生存作用。
在健康細胞中，CD30不表達，在正常激活的T細胞和B細胞表面低表達。而在霍奇金淋巴瘤和和間變大細胞淋巴瘤表面，CD30常處于高表達。這些特征符合理想靶抗原的特點，即在靶細胞表面高度一致性表達，在正常組織低表達，差異化的表達模式可減少脫靶（腫瘤外）毒性。
盡管CD30具有TAA特性，但進入臨床試驗的抗CD30藥物表現不甚理想，臨床上通過抗CD30抗體靶向治療霍奇金淋巴瘤（HL）和間變性大細胞淋巴瘤（ALCL）并未顯示出明顯治療效果。第一代抗CD30單抗如SGN-30、MDX-060等腫瘤抑制力較差，第二代抗CD30單抗通過去巖藻糖基化提升了ADCC作用，對腫瘤的抑制力有所提升，但是臨床表現依舊不如意。
